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吸菸致癌機制研究有了新發現。成功大學研究團隊發現，菸品裡的重要致癌物NNK不只會造成基因突變，還會導致DNMT1蛋白 在細胞核裡大量累積，抑制抑癌基因運作，導致肺癌或讓病情惡化。

研究同時證實，不吸菸及戒菸能減少癌症發生及死亡率，只要戒菸2到4周，DNMT1蛋白的量及活性就會降低，患者存活率跟著延長，能多活半年到1年。

由成功大學藥理所特聘教授王憶卿領導，台北榮總胸腔外科主治醫師許瀚水、中國醫藥大學附設醫院癌症中心院長陳志毅等人組成的研究團隊，揭開菸品導致肺癌新 機制。此研究結果刊登在今年2月的國際學術期刊「臨床研究」（The Journal of Clinical Investigation）上，還獲選封面論文。

成大醫院副院長蘇益仁說，過去認為吸菸導致肺癌，是因為基因突變所致，此研究則找到新的致癌機制，菸裡的致癌物會導致DNMT1蛋白在細胞核裡大量累積， 控制抑癌基因運作，在抑癌基因無法發揮作用的情況下，癌細胞生長速度也變快。蘇益仁說，基因突變是不可逆的反應，DNMT1蛋白累積則不然，只要戒菸，此 蛋白的量及活性就會降低。

王憶卿說明研究過程，把NNK致癌物打進老鼠體內，4到6周後就會產生肺部腫瘤，取出老鼠肺腫瘤組織，DNMT1蛋白也有過度表現情況。

不過，王憶卿說，若患者能戒菸，2到4周左右，DNMT1蛋白的量跟活性就會下降。她說，持續抽菸者且DNMT蛋白過度表現的病人，開刀後存活率明顯比其 他病人差。

她說，此發現可成為治療肺癌的重要標靶，即發展DNMT1蛋白抑制劑，研究團隊正從茶葉等天然食材裡尋找萃取物，發展肺癌新療法。